নতুন প্রক্রিয়া ক্যান্সার কোষকে বেছে বেছে প্রোটিন তৈরি করতে সাহায্য করে যা টিউমারের বৃদ্ধিকে চালিত করে

টেক্সাস বিশ্ববিদ্যালয়ের এমডি অ্যান্ডারসন ক্যান্সার সেন্টারের নতুন গবেষণা অনুসারে, একটি পূর্বে অজানা প্রক্রিয়া ক্যান্সার কোষগুলিকে বেছে বেছে প্রোটিন তৈরি করতে সাহায্য করে যা টিউমারের বৃদ্ধিকে চালিত করে – যেমন KRAS – সাধারণ ক্যান্সারে। ফলাফলগুলি প্রকাশ করে যে একটি নির্দিষ্ট এনজাইমকে টার্গেট করা লক্ষ্যযুক্ত থেরাপির প্রতিক্রিয়াগুলি উন্নত করতে পারে এবং চিকিত্সার প্রতিরোধকে অতিক্রম করতে সহায়তা করতে পারে।

গবেষণা, প্রকাশিত প্রকৃতি কোষ জীববিদ্যাসহ-নেতৃত্বে ছিলেন পাওয়েল মাজুর, Ph.D., পরীক্ষামূলক রেডিয়েশন অনকোলজির সহযোগী অধ্যাপক, অন্যান্য প্রতিষ্ঠানের সহযোগীদের সাথে।

আমাদের অনুসন্ধানগুলি দেখায় যে, ক্যান্সার কোষগুলিতে, METTL13 এনজাইম গুরুত্বপূর্ণ বৃদ্ধি-চালনাকারী প্রোটিন উত্পাদন করতে সহায়তা করে। অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলি বোঝার মাধ্যমে এবং সেই সমর্থনকে সরিয়ে দিয়ে, আমরা টিউমারগুলিকে চিকিত্সার জন্য আরও ঝুঁকিপূর্ণ করতে সক্ষম হতে পারি এবং রোগীর ফলাফল উন্নত করতে সহায়তা করতে পারি।”

পাওয়েল মাজুর, পিএইচডি, এক্সপেরিমেন্টাল রেডিয়েশন অনকোলজির সহযোগী অধ্যাপক, টেক্সাস বিশ্ববিদ্যালয়ের এমডি অ্যান্ডারসন ক্যান্সার সেন্টার

গবেষকরা KRAS-চালিত ক্যান্সারের পিছনে প্রক্রিয়া সম্পর্কে কী আবিষ্কার করেছেন?

KRAS এটি সবচেয়ে সাধারণভাবে পরিবর্তিত ক্যান্সার জিনগুলির মধ্যে একটি, যা অনেকগুলি ফুসফুস এবং অগ্ন্যাশয়ের ক্যান্সার সহ একাধিক ধরণের ক্যান্সারে টিউমার বৃদ্ধির দিকে পরিচালিত করে। যদিও কেআরএএস-লক্ষ্যযুক্ত থেরাপিগুলি কিছু রোগীর জন্য উন্নত ফলাফল করেছে, টিউমারগুলি প্রায়শই মানিয়ে নেয় এবং সময়ের সাথে সাথে প্রতিরোধী হয়ে ওঠে।

অনেক ক্যান্সার-ড্রাইভিং জিন সহ KRASজিনগত “শব্দের” নির্দিষ্ট স্ট্রিং সমৃদ্ধ প্রচুর পরিমাণে মেসেঞ্জার আরএনএ তৈরি করে, যাকে কোডন বলা হয়, যা প্রোটিন তৈরির নির্দেশনা হিসেবে কাজ করে। কাঠামোগত, রাসায়নিক এবং বিপাকীয় বাধা কখনও কখনও প্রোটিন-উৎপাদনকারী যন্ত্রপাতিগুলির জন্য সেই কোডনগুলি পড়া কঠিন করে তোলে।

গবেষকরা দেখেছেন যে METTL13 প্রোটিন উৎপাদনে জড়িত প্রোটিনের মধ্যে একটি ছোট রাসায়নিক ট্যাগ যোগ করে, যা মিথিলেশন নামে পরিচিত। এই পরিবর্তনটি ক্যান্সার কোষগুলিকে কোডনগুলিকে আরও দক্ষতার সাথে পড়তে সাহায্য করে, তাদের টিউমারের বৃদ্ধিকে উৎসাহিত করে এমন বৃহত্তর পরিমাণে প্রোটিন তৈরি করতে একটি সুবিধা দেয়।

গুরুত্বপূর্ণভাবে, METTL13 সমস্ত প্রোটিনের উৎপাদন ব্যাপকভাবে বৃদ্ধি করেনি, বরং শুধুমাত্র প্রোটিনের একটি উপসেটের নির্বাচনীভাবে বর্ধিত উত্পাদন করেছে, যার মধ্যে অনেকগুলি ক্যান্সার বৃদ্ধি এবং বেঁচে থাকার সাথে জড়িত।

METTL13 টার্গেট করা ফলাফল উন্নত করতে পারে KRASমিউট্যান্ট ক্যান্সার?

METTL13 হ্রাস করা বা অপসারণ করা KRAS এবং অন্যান্য ক্যান্সার-ড্রাইভিং প্রোটিনের স্তরকে হ্রাস করে এবং বেশ কয়েকটি প্রাক-ক্লিনিকাল ক্যান্সার মডেলে টিউমার বৃদ্ধিকে ধীর করে দেয়। ইন KRAS-মিউট্যান্ট ফুসফুসের ক্যান্সারের মডেল, টিউমার সহ যেগুলি ইতিমধ্যে কেআরএএস ইনহিবিটর সোটোরাসিবের প্রতিরোধ গড়ে তুলেছিল, METTL13 ক্ষতি টিউমারের বৃদ্ধিকে ধীর করে, চিকিত্সার সংবেদনশীলতা পুনরুদ্ধার করে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে বর্ধিত বেঁচে থাকা।

উপরন্তু, গবেষকরা লক্ষ্য করেছেন যে রোগীদের যাদের টিউমারের উচ্চ METTL13 কার্যকলাপ ছিল তাদের KRAS ইনহিবিটরগুলির প্রতি দুর্বল প্রতিক্রিয়া দেখায়, আরও পরামর্শ দেয় যে পথটি চিকিত্সা প্রতিরোধে ভূমিকা পালন করে।

কেন রোগীদের জন্য এই ব্যাপার?

বর্তমান কেআরএএস ইনহিবিটাররা কেআরএএস প্রোটিন তৈরি হওয়ার পরে এটিকে ব্লক করে কাজ করে। এই নতুন অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে METTL13 এনজাইমকে লক্ষ্য করে এবং প্রথম স্থানে ক্যান্সার কোষ দ্বারা কতটা KRAS প্রোটিন উত্পাদিত হয় তা সীমিত করে আগে হস্তক্ষেপ করার একটি উপায় থাকতে পারে।

যদিও এই ফলাফলগুলি প্রাক-ক্লিনিকাল এবং ক্লিনিকে অনুবাদ করার আগে আরও যাচাইকরণের প্রয়োজন, গবেষকরা কীভাবে METTL13 প্রোটিন উত্পাদন নিয়ন্ত্রণ করে তা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য এবং নিরাপদে এটিকে লক্ষ্য করার জন্য কৌশলগুলি তৈরি করার জন্য কাজ করছেন। ভবিষ্যতের অধ্যয়নগুলি আরও তদন্ত করবে যে METTL13 স্তরটি ভবিষ্যদ্বাণী করতে সাহায্য করতে পারে যে কোন রোগীরা KRAS- টার্গেটেড থেরাপি থেকে উপকৃত হওয়ার সম্ভাবনা বেশি।